Бронхиальная астма. Астматический статус

Бронхиальная астма — это аллергическое заболевание с преимущественным поражением воздухопроводящей зоны легких, клинически проявляющееся периодическими нарушениями дыхания в виде приступов удушья.

В подавляющем большинстве случаев (от 78 до 97%) заболевание носит инфекционно-аллергический характер, т.е. в качестве аллергена выступают продукты жизнедеятельности микробной флоры, вегетирующей в воздухопроводящих путях (носоглотка или бронхиальное дерево). Так, бронхиальная астма может развиваться как осложнение пневмонии, хронического бронхита, гриппа, коклюша, кори и других заболеваний.

Возникновение другой формы заболевания, встречающейся гораздо реже, так называемой атопической, связано с воздействием аллергенов растительного или животного происхождения, попадающих в организм из внешней среды.

Аллергическая реакция при бронхиальной астме разыгрывается в стенке бронхиол; при этом развиваются гиперсекреция железистого аппарата, спазм гладкой мускулатуры и отек слизистой оболочки, что приводит к острой дыхательной недостаточности (ОДН), проявляющейся в виде.экспираторной одышки.

В зависимости от выраженности аллергической реакции и длительности сохранения структурно-функциональных изменений различают три стадии развития бронхиальной астмы: бронхоспастический синдром, приступ бронхиальной астмы и астматическое состояние (status asthmaticus), которым присущи свои клинические проявления.

Бронхоспастический синдром чаще всего осложняет воспалительные заболевания воздухопроводящих путей и характеризуется постепенно нарастающим ощущением нехватки воздуха, учащением дыхания с удлинением выдоха, сухим кашлем, который протекает на фоне задержки ранее отделявшейся мокроты и легко устраняется бронходилататорами. При длительно протекающем заболевании на фоне изменений реактивности приступы удушья могут возникать под действием разнообразных факторов, даже не оказывающих прямого аллергизирующего эффекта (инсоляция и другие метеофакторы, эмоции и т.д.).

Кашель (сухой, мучительный) нередко служит первым признаком приступа бронхиальной астмы. Удушье начинается остро (больной называет точное время), иногда с предвестниками (першение в горле, насморк, кожный зуд), и быстро прогрессирует. Больной занимает положение ортопноэ — сидя или стоя с упором

руками. Наблюдается одышка экспираторного характера: вдох значительно короче (в 2-4 раза) выдоха. В акте дыхания (в выдохе) принимает участие вспомога-тельнал мускулатура (плечевого пояса, шеи, живота). При аускультации определяют жесткое дыхание и разнокалиберные сухие хрипы, которые порой слышны на расстоянии. В зависимости от тяжести удушья и его длительности (минуты, часы) различают легкие, среднетяжелые и тяжелые приступы бронхиальной астмы.

При неосложненном течении бронхиальной астмы вызова бригады скорой помощи обычно не требуется; легкий и среднетяжелый приступы протекают типично; больной знает о своем заболевании и, как правило, обеспечен препаратами, позволяющими снять приступ.

Астматический статус — это состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, которое сохраняется достаточно долго (более суток) и не устраняется применением симпатомиметиков (Р2-адреномиметиков). Следует отметить, что преодолеть нечувствительность гладкой мускулатуры к действию адреномиметиков возможно с использованием новой технологии — небулайзерной терапии (см. ниже).

Частота развития астматического статуса у больных бронхиальной астмой составляет 5-12%. Летальность при этом колеблется, по данным разных авторов, от 0,2 до 16%.

Причины возникновения астматического статуса: обострение хронического инфекционного процесса, хронического обструктивного заболевания легких (бронхита или эмфиземы), а также любого нарушения в приеме глюкокортикоидных гормонов, назначение снотворных и других медикаментозных средств, неудачно проводимая десенсибилизирующая терапия, бесконтрольное и бессистемное использование симпатомиметических средств.

В возникновении обструкции дыхательных путей во время астматического статуса первостепенную роль играют аллергический и воспалительный отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выделения, что вызывает закупорку бронхов, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов. При этом вследствие блокады (32-адренорецепторов формируется резистентность адреноре-активных структур к симпатомиметикам и другим бронхорасширяющим препаратам.

На фоне астматического статуса развиваются гипоксия и гиперкапния, газовый и метаболический ацидоз, внутриклеточная гипокалиемия и внеклеточная гипер-калиемия, гипогидратация, резко возрастает гематокритное число и нарушается тканевая перфузия. Могут присоединяться правожелудочковая недостаточность и надпочечниковая недостаточность. В конечном итоге при затянувшемся, неуст-раненном астматическом статусе возникает полиорганная недостаточность со всеми вытекающими отсюда последствиями.

По степени тяжести астматический статус разделяют на три стадии.

1-я стадия — стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам. Условно ее можно назвать стадией отсутствия вентиляционных расстройств, или стадией компенсации. Больные при этом в сознании, поведение их адекватное. Наблюдаются умеренная экспираторная одышка, акроцианоз, потливость, умеренная тахикардия, незначительное повышение артериального давления. Аускульта-

тивно определяются жесткое дыхание с затрудненным удлиненным выдохом и рассеянные сухие хрипы. Отмечается несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, слышимых на расстоянии, когда они выражены значительно, и небольшим количеством хрипов, обнаруживаемых при аускультации. Объем отделяемой мокроты резко уменьшается вследствие постепенно нарастающей обструкции бронхов.

Поскольку у врача скорой помощи нет условий, чтобы выполнить анализ крови, нелишне напомнить, что у пациентов в этой стадии напряжение кислорода в артериальной крови снижается до 60-70 мм рт. ст., а углекислого газа — остается нормальным и не превышает 40-45 мм рт. ст. Астматический статус 1-й стадии не представляет непосредственной угрозы для жизни, хотя у таких больных не исключен смертельный исход при применении настойчивой терапии симпатомимети-ческими средствами.

2-я стадия — это стадия декомпенсации, или стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств; она называется также стадией «немого» легкого. Сознание обычно сохранено, однако из-за гипоксии и гиперкапнии больные становятся раздражительными, возбужденными или, наоборот, апатичными. Возможна амнезия. Как правило, развиваются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, явления венозного застоя. Наблюдаются набухание вен, одутловатость лица. Тахикардия становится выраженной. Артериальное давление — либо нормальное, либо имеет место тенденция к гипотензии. Дыхание шумное, с участием вспомогательной мускулатуры; резкая одышка. Нижние границы легких предельно опущены, экскурсии грудной клетки минимальны, что свидетельствует о прогрессирующем нарастании обструкции бронхов. Количество хрипов при выслушивании резко уменьшается, дыхательные шумы предельно ослаблены. Появляются участки, на которых дыхание совершенно не выслушивается,— так называемые участки «немого» легкого. Напряжение кислорода в артериальной крови снижается до 50-60 мм рт. ст., а углекислого газа — возрастает до 50-70 мм рт. ст. Астматический статус 2-й стадии представляет реальную угрозу для жизни больного и требует незамедлительного начала интенсивной терапии.

3-я стадия — это стадия гиперкапнической и гипоксемической комы. Для психического статуса больного в этой фазе характерны дезориентация, бред, заторможенность и, наконец, глубокая утрата сознания. Дыхание — поверхностное, очень ослабленное.

Выделяют два варианта коматозного состояния: 1-й вариант — медленное развитие (в течение многих часов) прогрессирующей комы, обусловленной обструкцией бронхов (встречается чаще); 2-й вариант — быстрое развитие комы, обусловленной глубоким диффузным бронхоспазмом (наблюдается реже).

Все пациенты с астматическим статусом подлежат экстренной госпитализации, при необходимости — на фоне интенсивной терапии. Больные со статусом 1-й стадии могут госпитализироваться в терапевтические отделения, хотя предпочтителен их перевод в отделения реанимации и интенсивной терапии. Транспортировка — на носилках, при возвышенном положении их головного конца.

Лечение пациентов с тяжелыми приступами бронхиальной астмы и астматическим статусом должно быть комплексным и включать в себя мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов, назначение средств, уменьшающих отек

слизистой оболочки бронхов, санацию трахеобронхиального дерева, кислородо-терапию, при необходимости — ИВЛ, коррекцию метаболических нарушений.

Многие из мер этого комплекса могут и должны использоваться на догоспитальном этапе.

Мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов. К средствам, действие которых направлено на устранение бронхоспазма, принадлежат прежде всего стимуляторы |3-адренорецепторов (Р2-агонисты).

Отметим, что стимуляторы Р-адренорецепторов используют только при приступе бронхиальной астмы или бронхоспастическом синдроме. При развитии астматического статуса их применение категорически противопоказано. Это обусловлено тем, что промежуточные продукты обмена большинства препаратов этой группы, накапливаясь в организме, вместо возбуждения Р-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов способны вызывать их блокаду, что сопровождается усилением бронхоспазма. Кроме того, применение больших доз адреномиметиков может привести к появлению нежелательного резорбтивного действия — генерализованному сосудистому спазму, тахикардии, аритмии и т.д. Повторное назначение стимуляторов p-адренорецепторов может резко ухудшить состояние и привести к гибели больного с легкой степенью астматического статуса. Стимуляторы р-адрено-рецепторов следует применять однократно и лучше — в виде аэрозольных ингаляций только в том случае, когда возникают трудности в дифференцировании астматического статуса от предшествующих состояний, но при условии, что сам больной их не использовал. При отсутствии эффекта, что свидетельствует о формировании статуса, их дальнейшее применение с помощью обычной техники недопустимо.

Краткая характеристика препаратов этой группы.

Адреналин — возбуждает а, а также Pt и р2-адренорецепторы. При подкожном введении 0,3-0,5 мл 0,1% раствора препарата через 2-3 мин может уменьшиться спазм бронхов в результате возбуждения Р2-адренорецепторов. Эффект длится до 30 мин. Однако в настоящее время адреналин при лечении бронхоспазма назначают редко из-за опасности развития побочных явлений. При этом из-за возбуждения а-адренорецепторов почти всех сосудистых областей большого круга кровообращения не исключено возникновение гипертензии, а из-за возбуждения и Р-адренорецепторов миокарда — тахикардии, которые на фоне сопутствующей гипоксии подчас способствуют развитию аритмии и сердечной недостаточности.

Изопреналин (изопропилнорадреналин, изопротеренол, изупрел, эуспиран, новодрин, изадрин), в отличие от адреналина, не возбуждает а-адренорецепторов, а значит, не вызывает повышения артериального давления. Влияние же его на сердце аналогично таковому у адреналина.

Для купирования астматического статуса изопреналин назначают в виде мелкодисперсного аэрозоля, каждая доза которого содержит 0,1 мл 0,5% раствора препарата. Не рекомендуется одновременно ингалировать более 3-4-х доз. При этом сердечные эффекты его практически не выражены.

Изопреналин (изадрин) применяют также перорально, в виде таблетки (5 мг), которую больной держит во рту до полного рассасывания, либо внутривенно медленно (лучше — капельно) в дозе 0,5-1 мг.

Орципреналин (алупент, астмопент) отличается от предыдущих препаратов тем, что в большей степени действует на адренорецепторы легких, чем сердца, а следовательно, реже вызывает тахикардию и сопутствующие ей явления. Кроме того, при использовании орципреналина менее вероятен риск развития парадоксального усиления бронхоспазма, которое порой возникает на фоне действия других адре-номиметических средств. Орципреналин назначают также в виде аэрозольных ингаляций (3-4 вдоха), подкожно или внутримышечно (1-2 мл 0,05% раствора) либо внутривенно (1 мл 0,05% раствора медленно, в разведении). Эффект наступает через 10-15 мин и длится 4-5 ч.

В настоящее время препаратами выбора в неотложной терапии приступа бронхиальной астмы и астматического статуса считаются Р2-агонисты — феноте-рол (беротек), сальбутамол (вентолин) и тербуталин (бриканил). Это препараты быстрого действия, их эффект развивается в течение 4-5 мин и длится 4-5 ч.

Р2-агонисты преимущественно влияют на р2-адренореактивные структуры гладкой мускулатуры бронхов, в связи с чем практически не вызывают тахикардии и артериальной гипертензии.

Антихолинергический препарат ипратропиум бромид (атровент), который, блокируя м-холинореактивные структуры гладкой мускулатуры бронхов, способствует уменьшению бронхоспазма, оказывает, однако, менее выраженный эффект, нежели таковой у описанных выше Р2-агонистов, и позже начинает действовать.

Более выраженным эффектом обладает комбинированный препатат беродуал, в состав которого входят стимулятор р2-адренорецепторов фенотерол и м-холи-нолитик атровент.

Все названные препараты используют в виде аэрозольных ингаляций. Обычно для купирования приступа достаточно 1-2-х вдохов препарата. Специальное устройство — небулайзер (от англ, nebule — туман, облако) — формирует аэрозоль лекарственного вещества с особо мелкодисперсными частицами. Комплект состоит из собственно небулайзера и компрессора, формирующего поток не менее 4 л/ мин, что позволяет получать частицы размером 2-5 мкм.

В настоящее время к небулайзерам прибегают и в условиях скорой помощи; их применение на догоспитальном этапе, безусловно, улучшает результаты лечения пациентов с тяжелыми приступами бронхиальной астмы.

Использование небулайзера позволяет получить эффективные концентрации указанных препаратов в дистальных отделах бронхов и исключить возможность их неблагоприятного генерализованного действия. При невозможности проведения небулайзерной терапии или ее неэффективности предпочтение отдают ме-тилксантинам; основной их представитель — эуфиллин.

Эуфиллин — это смесь теофиллина (80%) с этилендиамином (20%). Препарату присущ выраженный бронхорасширяющий эффект, благодаря чему он является основным средством, применяемым с этой целью как на догоспитальном этапе, так и в стационаре. Бронхорасширяющий эффект обусловлен не только прямым влиянием эуфиллина на гладкую мускулатуру бронхов, но и повышением под его влиянием чувствительности адренореактивных структур к эндогенным катехоламинам.

Для купирования брохоастматического статуса вводят внутривенно медленно

10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина (5-6 мг/кг массы тела) вместе с 10-20 мл 5%

раствора глюкозы в течение 4-6 мин. В стационаре эффект поддерживают капельной инфузией препарата (10-20 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы, вводят в течение 2-3 ч). Суточная доза эуфиллина при купировании астматического статуса иногда достигает 1,5-2 г. На догоспитальном этапе целесообразно вместе с эуфил-лином ввести 5000 ЕД гепарина, суточная доза которого не должна превышать 20 000 ЕД.

В условиях стационара для снятия некупируемого бронхолитическими средствами спазма бронхов в дополнение к эуфиллину назначают новокаин внутривенно, а также проводниковые блокады (звездчатого узла, каротидного гломуса, эпидураль-ную). Ранее для этого применялся фторотановый наркоз. Однако в связи с его отрицательным влиянием на коронарный кровоток и вероятностью развития тяжелых аритмий сердца на фоне гипоксии в настоящее время использование его не рекомендуется.

Снять спазм бронхов иногда удается и медленным — в течение 20 мин — внутривенным введением 1 г магния сульфата или аэрозольной ингаляцией 20-40 мг фу-росемида.

Средства, направленные на уменьшение отека и воспаления бронхов, представлены главным образом глюкокортикоидными гормонами. Отметим, что они оказывают и противоотечное, и спазмолитическое действие. Механизм их влияния заключается в антигистаминном и антигиалуронидазном действии, угнетении продукции антител, повышении чувствительности р2-адренореактивных структур к катехоламинам и прямом расслабляющем эффекте на гладкую мускулатуру бронхов.

Астматический статус — это прямое показание к назначению глюкокортикоидных гормонов, причем обычные противопоказания к их использованию (сахарный диабет, язвенная болезнь и др.) при этом не учитываются.

Тактика заключается во внутривенном введении не менее 30 мг преднизолона при астматическом статусе 1-й стадии, 60 мг — при 2-й и 60-90 — при 3-й. В дальнейшем при 1-й стадии выбранную дозу повторяют каждые 3 ч, при 2-й и 3-й — каждые 60-90 мин до купирования. Общая доза преднизолона у больных в тяжелом состоянии достигает 10 мг/кг/сут. Возможно применение и других глюкокортикоидных гормонов в соответствующих дозах.

Ингибиторы протеолитических ферментов также способствуют уменьшению отека слизистой оболочки бронхов за счет снижения активности кинин-калли-креиновой системы крови. Пациентам с астматическим статусом прописывают контрикал в суточной дозе 1000 ЕД/кг, при этом суточную дозу делят на 4 части, каждую из которых разбавляют 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно. Начинать такую терапию можно на догоспитальном этапе. Снижению отека — в силу своего ан-тигистаминного действия — способствует и гепарин (см. выше). Ранее для этой цели использовались антигистаминные препараты — димедрол, пипольфен, суп-растин, но в настоящее время их назначение на фоне астматического статуса не рекомендуется, поскольку они сгущают мокроту, затрудняя тем самым ее эвакуацию.

В перспективе в комплексном лечении пациентов с астматическим статусом (и другими тяжелыми аллергическими заболеваниями) предполагается применение

прямых антагонистов медиаторов аллергических реакций, производство которых уже началось.

Санация трахеобронхиального дерева очень важна в лечении пациентов с бронхоастматическим статусом, но трудно выполнима, в особенности на догоспитальном этапе.

Необходимо помнить о том, что такие больные теряют значительное количество жидкости (одышка!) и, как правило, находятся в состоянии дегидратации. Мокрота у них становится густой, плотно закупоривает мелкие бронхи, с трудом откашливается и удаляется. Регидратация — первое мероприятие, призванное облегчить санацию трахеобронхиального дерева. Для нормализации водного баланса, улучшающей кровообращение и способствующей разжижению мокроты и ее удалению, пациентам нужно вводить 3-4 л жидкости в сутки, главным образом в виде 5% раствора глюкозы. Такую регидратационную терапию хорошо бы начинать уже на догоспитальном этапе, применяя полиглюкин и реополиглюкин.

Более подробно о методе регидратации см. ниже.

Существенный компонент санации трахеобронхиального дерева — разжиме-ние мокроты. Для разжижения мокроты лучше всего пользоваться аэрозольными ингаляторами, что в условиях скорой помощи возможно далеко не всегда. Хорошо проводить ингаляцию теплой (лучше — стерильной) водой, изотоническим раствором натрия хлорида или 1% раствором натрия гидрокарбоната. Эти же жидкости подходят и для увлажнения кислородно-воздушной смеси.

Не следует для разжижения мокроты назначать протеолитические ферменты (хотя это и рекомендуется некоторыми авторами) — трипсин, химотрипсин и т. д., так как они могут усилить бронхоспазм за счет активации аллергических реакций.

Удалению мокроты способствуют вибрационный массаж, поколачивание по грудной клетке, постуральный дренаж бронхов, стимуляция кашля, а также отсасывание мокроты через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку с помощью катетера и любого — приводимого в действие рукой, электричеством или сжатым воздухом — отсасывающего устройства.

В стационаре эти действия дополняются лаважем бронхиального дерева, который выполняется с помощью бронхоскопа или через интубационную трубку. Для промывания бронхов лучше всего брать дистиллированную воду. Можно использовать изотонический раствор натрия хлорида или 1% раствор натрия гидрокарбоната. Более концентрированные растворы усиливают явления спазма бронхов.

Техника выполнения лаважа бронхов заключается во введении в трахею через интубационную трубку или бронхоскоп 15-20 мл подогретой до 39-42 °С жидкости с последующим ее отсасыванием. Объем жидкости для одной процедуры — 400500 мл. При этом отсосать удается, как правило, не более 30% введенного объема. Поэтому оставшуюся в организме жидкость обязательно учитывают при осуществлении регидратационной терапии.

Кислородная терапия и ИВЛ. Ингаляция кислорода показана всем пациентам с астматическим статусом, поскольку у них всегда имеется более или менее выраженная гипоксия. Целесообразно подавать кислород в равной смеси с воздухом и дыхание проводить в режиме с положительным давлением в конце выдоха.

Необходимо тщательно следить за собственным дыханием больного. Дело в том, что возбуждение дыхательного центра у пациентов с астматическим статусом ре

гулируется главным образом недостатком кислорода, тогда как избыток углекислого газа уже не оказывает такого действия. При уменьшении кислородной недостаточности не исключены снижение возбудимости дыхательного центра и угнетение дыхания. В этом случае переходят на вспомогательную ИВЛ.

Прямое показание к интубации трахеи и ИВЛ на догоспитальном этапе — астматический статус 3-й стадии (гиперкапническая и гипоксическая кома). В стационаре эти мероприятия проводят и при 2-й стадии, так называемой стадии «немого» легкого, если в течение 1,5-2 ч не отмечается тенденции к ее разрешению.

Интубацию трахеи целесообразно выполнять без применения миорелаксантов

— с тем чтобы не подавлять функции дыхательной мускулатуры и сохранить каш-левой рефлекс. Для облегчения интубации у больных, находящихся в сознании, используют седуксен или натрия оксибутират, а также местную анестезию, которая достигается орошением слизистой оболочки ротоглотки и входа в гортань 2% раствором дикаина, лидокаина или тримекаина, а также смазыванием трубки 2% дикаиновой мазью. После введения трубки за голосовые складки следует ввести в трахею еще 3-4 мл 1% раствора местного анестетика.

ИВЛ у таких больных технически трудноосуществима в связи с нарушением у них проходимости воздухоносных путей. Этим обусловлена необходимость значительного повышения давления на вдохе, что, однако, чревато разрывом легочной ткани и развитием напряженного пневмоторакса. Основа успешного лечения пациентов с астматическим статусом — постоянный и тщательный врачебный контроль за их состоянием и готовность к дренированию плевральной полости.

Коррекция метаболических нарушений производится главным образом в стационаре, однако при невозможности экстренной госпитализации (большие расстояния, погодные условия и т.д.) врач должен быть способен осуществить на месте мероприятия этого направления интенсивной терапии. Прежде всего это регидратация — лучше всего 10% раствором глюкозы с инсулином, в особенности если у больного имеется внеклеточная гиперкалиемия. При метаболическом ацидозе скорее всего потребуется применение 4-5% раствора натрия гидрокарбоната, однако при этом следует ожидать увеличения гиперкапнии, которую корригируют с помощью ИВЛ. Улучшают реологические свойства крови гепарин, дипирида-мол (персантин, курантил) и низкомолекулярные растворы декстрана (реополиг-люкин).

При развитии правожелудочковой недостаточности рекомендуется введение добутамина и сердечных гликозидов.