РАЗДЕЛ IV. САНИТАРНАЯ ОХРАНА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА

РАЗДЕЛ IV. САНИТАРНАЯ ОХРАНА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА

кими симптомами отравления ПХБ являются коричневая пигментация ногтей, кожи, слизистых оболочек глаз, десен, губ; акнеморфная сыпь; гиперсекреция мейбомиевых желез; гиперкератоз; гиперплазия и дисплазия слизистой оболочки желудка; гипертрофия печени; дегенерация гепатоцитов; развитие рака печени и мочевого пузыря; экссудативный перикардит. Снижается масса тела, появляется отечность лица, нарушается развитие зубов; наблюдаются кальци-фикация черепа и нижней челюсти, умственная отсталость, иммунодефицит, изменение метаболизма лекарственных препаратов. Прямым следствием ухудшения экологического состояния является появление таких заболеваний, как "итай-итай" и "минамата". Заболевание "итай-итай", или "ох-ох", впервые обнаруженное в 1950 г. в префектуре Тояма (Япония), а затем в 1969 г. в районах Фукоко, было вызвано влиянием атмосферного воздуха, загрязненного выбросами рудникового комплекса, содержащими кадмий. Кадмий легко сорбируется легкими, депонируется в печени и почках.

Первыми симптомами заболевания являются боль в области поясницы и миалгия нижних конечностей. Затем деформируется скелет, резко уменьшается масса тела, наблюдаются протеинурия и глаукома. Повышается содержание щелочной фосфатазы в сыворотке крови и снижается содержание неорганического фосфора. Наблюдаются многочисленные костные переломы даже при незначительных нагрузках, например при кашле. Развиваются трахеит, бронхит, бронхиолит с приступами болезненного, судорожного кашля с мокротой, сопровождающиеся резкой слабостью, головной болью. В некоторых случаях возникают пневмония и отек легких, нарушается обмен кальция, появляется протеинурия. Характерны поражение печени и почек, пневмосклероз, неврастенический синдром. Период полувыведения кадмия из организма составляет от 10 до 20 лет.

Заболевание "минамата" впервые было выявлено в 1956 г. в западных районах Южной Японии, на побережье залива Минамата, как следствие поражения населения неорганическими соединениями ртути, которые содержались в промышленных отходах. Основным в патогенезе смертельного отравления соединениями ртути является ее нефротоксическое действие, в результате которого развивается почечная недостаточность. Выявлена способность ртути проникать через плацентарный барьер и накапливаться в волосах младенцев. Концентрация ртути в волосах матерей и младенцев и в материнском молоке в городах составляет 5,6; 6,67 и 0,55 мг/кг соответственно. При вспышке отравления метилртутью в Ираке была установлена связь между содержанием этого соединения в организме матери и наличием дефектов развития у детей. Доказано, что при содержании метилртути в волосах матерей в пределах 165—320 мг/кг у грудных детей наблюдается задержка психомоторной активности. В префектуре Ниигата (Япония) у 26 из 400 грудных детей были выявлены увечья и врожденные органические заболевания центральной нервной системы. Метилртуть относится к так называемым тиоловым ядам, которые блокируют сульфгид-рильные группы белковых соединений и нарушают белковый обмен и ферментативную деятельность организма. Клиническими проявлениями отравления соединениями ртути являются парез, паралич, нарушение остроты зрения, слу-


Предыдущая Следующая