Добро пожаловать на наш сайт!

Полиаденилирование оказывает противоположный эффект на стабильность бактериальных и эукариотических мРНК.

Поли(А)-полимераза I (PAP I) из E. coli кодируется геном pcnB (plasmid copy number), который был первоначально идентифицирован по его действию на копийность плазмид с ColEI репликоном. PAP I участвует в деградации РНК I - небольшой регуляторной РНК, которая взаимодействует с РНК II -праймером, инициирующим репликацию ДНК ColEI. РНК I, время полужизни которой составляет 2 минуты, первоначально укорачивается РНКазой Е на 5 нуклеотидов с 5' конца. Время полужизни полученного интермедиата (РНК I-5) возрастает в 10 раз в pcnB штамме (у которого отсутствует PAP I активность). E. coli имеет еще один белок с поли^)-полимеразной активностью (PAP II). Инактивация обеих поли^^полимераз летальна. PAP I из E. coli гомологичен эукариотическим поли^)-полимеразам.

Степень полиаденилирования бактериальных мРНК невысока, и у E. coli только небольшой процент всех транскриптов полиаденилирован. Однако, несмотря на низкую степень полиаденилирования, оно выполняет существенную функцию при деградации РНК. Добавление поли(А) способствует деградации РНК, чьи концы защищены от действия экзонуклеаз вторичной структурой. Такие экзорибонуклеазы, как ПНФаза и РНКаза I, нуждаются в одноцепочечном "хвосте", за который можно "ухватить" 3' конец мРНК и начать ее деградацию. Полиаденилирование 3' конца как раз и создает сайт связывания для экзорибонуклеаз.

Открытие дестабилизирующего влияния 3' поли(А)-хвостов на мРНК у бактерий явилось сюрпризом, поскольку у эукариот функция полиаденилирования противоположная (стабилизирующая). Такое отличие объясняется тем, что поли(А)-хвосты эукариот значительно длиннее и, кроме того, защищены особым белком PAB (poly(A)-binding). Короткие не связанные с белком поли(А) последовательности и у эукариот оказывают дестабилизирующее действие на мРНК.

Литература:

1. M. Grunberg-Manago. Messenger rna stability and its role in control of gene expression in bacteria and phages Annu. Rev. Genet. 1999. 33:193-227

- 88 -