Урология: Учебник стр.462

1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз).

2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкаль-циемия, врожденная оксалурия, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть и др.).

3. Вторичные поражения канальцев — хронический пиелонефрит.

4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная диспла-зия мочеточников, последняя особенно характерна для детского возраста).

5. Хронический интерстициальный нефрит при передозировке фенацетина.

6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, за-

брюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с присоединением хронического пиелонефрита.

7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, дис-семинированная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит).

8. Заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратирео-идизм).

Патогенез. Механизм развития ХПН носит многосторонний характер и может включать в себя поражения разных систем и внутренних органов больного. ХПН прогрессирует постепенно до терминальной стадии и приводит к декомпенсации функциональных возможностей почек. Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение почками водовыделения или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты); как правило, возникает и нарастает артериальная ги-пертензия, что в конце концов приводит к хронической уремии. Четко очерченная картина почечной недостаточности отмечается только после гибели 75 % нефронов.

Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбция белка, Сахаров, аминокислот, электролитов), и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, появляются глюкозурия, ацидоз. Задержка в крови фосфатов ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гипер-паратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохрома, является причиной специфической землисто-желтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе, что приводит к стойкому метаболическому ацидозу.


Предыдущая Следующая