Урология: Учебник стр.455

Клинически проявление ишемии и нефротоксичности смешиваются. Так нефротоксические протеины, такие как миоглобин и гемоглобин, могут вызвать не только прямое поражение канальцев, но и ишемию и обструкцию. И, наоборот, факторы, ведущие к общей ишемии, могут вести к освобождению нефротоксических субстанций, таких, как миоглобин.

Механизм развития ОПН при обструкции мочевых путей другой. Нарушение оттока мочи ведет к перерастяжению мочеточника, лоханки, чашечек, собирательных канальцев и дистального и проксимального отделов нефрона. Но фильтрация уменьшается незначительно. Это обстоятельство связано с тем, что происходит обратный отток мочи по системе рефлюксов — пиелоренального и пиеловенозного. Эта система в какой-то степени уменьшает интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек и не ведет к значительному нарушению околоканальцевого кровотока. Если степень гидростатического давления невысока и нет критического сдавления капилляров канальцев и клубочков, то после восстановления пассажа мочи возможно достаточно быстрое восстановление функциональной способности почки без применения гемодиализа. Однако при длительной окклюзии, которая превышает 3 дня, высоком гидростатическом давлении и постоянных рефлюксах развивается не только нарушение кровотока в клубочках и канальцах, но и наступает тяжелый интерстициальный отек. При таких условиях возникает тубулярный некроз.

При ОПН почка теряет способность сохранять баланс во внеклеточном секторе организма. Задержка электролитов и повышенное образование катаболической воды ведет к возникновению гипергидратации сначала во внеклеточном секторе с повышением концентрации ионов калия, натрия и хлора. Накопление мочевины и креатинина ь сыворотке крови нарастает катастрофически быстро. Скорость прироста мочевины достигает 25 ммоль/л в сутки. Понижение содержания бикарбонатов ведгт к развитию метаболического ацидоза. Вследствие катаболических процессов в клетках наступает распад тканевых белков, жиров и углеводов. В крови появляется повышенное содержание аммиака, повышается уровень содержания средних молекул. Из клетки высвобождается большое количество калия, который в условиях ацидоза нарушает сердечный ритм и может привести к внезапной остановке сердечной деятельности. Анемия, связанная в первые дни с гипергидратацией, прогрессирует вследствие гемолиза, снижения продукции эритропоэтина, задержки созревания эритроцитов. Развивается тромбоцитопения со значительным дефектом адгезивной способности пластинок. Вследствие нарушения свертывающей системы крови возникают геморрагические осложнения. Вершиной нелеченой или запущенной ОПН является выраженная гиперазотемия, гиперкреатинемия, дисэлектролитемия, глобальная гипергидратация (внутри- и внеклеточного секторов и интерстиция).


Предыдущая Следующая