Урология: Учебник стр.454

К нефротоксическим факторам относятся соли ртути, урана, кадмия, меди, четыреххлористого углерода, уксусной кислоты,

ядовитые грибы, лекарственные препараты (сульфаниламиды, аминогликозиды, циклоспорин) и эндогенно продуцируемые вещества, такие как мочевая кислота, кальций, миоглобин. Указанные выше вещества действуют непосредственно на экскретирую-щие их клетки канальцев почки, вызывая некробиотические изменения в эпителиальных клетках канальцев с отрывом их от ба-зальной мембраны. При отравлении ядовитыми грибами чаще всего поражаются проксимальные отделы канальцев.

К постренальным факторам, вызывающим развитие ОПН, необходимо отнести окклюзию верхних мочевых путей обеих или единственной почки конкрементами или сгустками крови, или сдавление мочеточника или мочеточников опухолевым процессом, располагающимся вне мочевого тракта. При обструкции гломерулярная фильтрация снижается незначительно. При восстановлении проходимости возможно обратное развитие ОПН без применения диализа. Тем не менее 5 % всех больных с обструкцией и ОПН нуждаются в диализе.

Аренальная форма ОПН, в которую переводят больных, удаляя обе почки или единственную почку по витальным показаниям или (что бывает крайне редко) случайно, следует считать причиной ОПН, так как развивающаяся ОПН является признаком (симптомом) отсутствия почки в анатомическом смысле этого значения.

Патогенез. Полиэтиологичность ОПН определяет существование различных патогенетических механизмов. При ОПН, обусловленной преренальными факторами, основным механизмом развития патологических изменений является ишемия почки. Ключевым моментом для возникновения ишемии, ведущей к острым ту-булярным изменениям, является уменьшение почечного кровотока, а ее финалом, ведущим непосредственно к развитию ОПН, является уменьшение тубулярного тока жидкости. Изменение в уровне доставки натрия и воды к дистальным канальцам, находящимся в связи с macula densa, может стимулировать секрецию ренина, индуцируя почечную ишемию или усугубляя ее. Уменьшение выделения в почечном мозговом веществе вазодилататора проста-гландина может еще в большей степени уменьшить почечный кровоток. Этот фактор также может усиливать почечную ишемию, усиливая тубулярные патологические изменения, вплоть до отторжения эпителиальных клеток мембраны. При резкой констрикции сосудов коры почки кровь, не доходя до нее, попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом (юкстамедуллярный слой). Возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах и это снижает клубочковую фильтрацию. Возникает тяжелая ишемия наиболее чувствительных к гипоксии ди-стальных канальцев, что вызывает некроз канальцевого эпителия и базальной мембраны вплоть до развития тубулярного некроза. Анурия при этих обстоятельствах связана не только с нарушением функции эпителиального слоя, но и с обтурацией просвета канальцев частями эпителиальных клеток, цилиндрами и др.


Предыдущая Следующая