Урология: Учебник стр.434

В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент — ренин.

Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки (рис. 160). В почках больных вазоренальной артериальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул, а также высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина — результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной

Рис. 160 Юкстагломеруляриый комплекс почки

I — капилляры клубочка почкн, 2 — выносящая артерия, 3 — приносящая артерия, 4 — симпатические нервы, 5 — дистальный каналец нефрона, 6 — клетки ЮГК

артерии способствует снижению артериального давления (градиент, т. е. перепад давления) в сосудах, расположенных дисталь-нее сужения. Это уменьшает напряжение стенок приносящих артерий, что способствует возбуждению геморецепторов Macula densa (канальцевой структуры, органически связанной с ЮГК) и приводит к стимуляции секреции ренина. Ренин соединяется в крови с а-глобулином (гипертензиногеном), выделяющимся из печени. В результате взаимодействия этих двух веществ образуется прессорный полипептид, который назван ангиотензином. Последний бывает двух видов: ангиотензин I и ангиотензин II, причем второй возникает в результате отщепления от первого двух аминокислот. В настоящее время известно, что ренин и ангиотензин I не повышают артериального давления. Только ангиотензин И представляет собой прессорный агент, который, циркулируя в крови, приводит к артериальной гипертензии. Разрушение ангиотензина осуществляется специальными ферментами — ангио-тензиназами (рис. 161).

Ангиотензин при вазоренальной гипертензии стимулирует секрецию альдостерона (вторичный альдостеронизм), который способствует задержке в организме натрия. Последний в избытке откладывается в стенке почечных артерий и артериол и задержи-

Урология: УчебникУрология: Учебник

вает в них жидкость, что приводит к набуханию сосудов, уменьшению их просвета и сопротивлению току крови. В этих условиях резко повышается чувствительность стенки сосудов к воздействию катехоламинов, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. Нарушение баланса натрия, задержка которого в организме приводит к повышению объема экстрацеллюлярной жидкости и плазмы, повышает внутрисердечное давление (рис. 162).


Предыдущая Следующая